Patogenees. Optilise närvi ketta pumba patogenees on ebaselge. Mõned autorid viitavad sellele, et nägemisnärvi ketta jam; See on optilise närvi pressiesindaja kerge kuju, st. Ka silma pilu puuduliku sulgemise tõttu. Selle seisukoha kinnitavaid argumente kutsuvad tema toetajad pigem harvadel juhtudel kolobromite kombinatsioone ja nägemisnärvi ketta pumpade kombinatsioone.
On fakte, mis ei ole selle hüpoteesiga kooskõlas: esiteks asuvad kettakujud sageli embrüonaalse lõhega seotud kohtades; Teiseks, kettakaevud on tavaliselt ühepoolsed, juhuslikud ja ei ühenda teiste arenduslike anomaaliatega; Kolmandaks ei kombineerita kettakaevud iirise või võrkkesta koloboomidega. Hoolimata asjaolust, et optilise närvi kookoks võib mõnikord olla kraater figuratiivse deformatsiooni kohta, mis meenutab optilise närvi ketta auku, ja see on raske eristada suitsu lokaliseeritud madalama segmendis väikesest kolobumist, ülaltoodud faktid Tundub piisav, et tõestada ilmset patogeneesi erinevust pooli närviga. Enamikku kudemisnärvilaevade enamikust pälntide anuma olemasolu võimaldab eeldada, et see asjaolu on ka kuidagi seotud anomaalia patogeneesiga.
Histoloogilised uuringud. Fossa piirkonnas on võre plaadi defekt. Viienda sees langetatakse võrkkesta kiud, seejärel tagastatakse ja väljuvad sissetuleva visuaalse närvi ees. Mõned kaevandused edastatakse subarachnoid-ruumiga.
Kliinilised ilmingud.
Ophthalmoskoopiaga ilmub pumpamise närvi ketas välja nagu root või ovaalse kujuga süvendamine, millel on valge, hall või kollane värvus (joonis 13,27).
Optiliste närvide ketta läbimõõt varieerub 1/3 enne 1/8 RD. Tavaliselt lokaliseerib auk ketta ajalises pooles, kuid see võib asuda ka teistes sektorites. Haigus on sagedamini ühepoolne. Kahepoolne Dyski-närvi ketta kahepoolne 15 % Juhtumeid. Ühepoolse lüüasaamise korral tundub ebanormaalne ketas normaalse võrra veidi suurenenud.
Märkimisväärse suurusega kettaga on võimalik saada oma sagitaalse viilu, kasutades in-echography; Väikeste suuruste jaoks - optiline ühtne tomograafia.
Umbes B. 45-75 % Eye koos kaasasündinud ketas optilise närvi ketta areneb serioosse tungimist makula. Browoff et al. (1988) uuris makulaarsete tüsistuste väljatöötamist:
Intretinalise vedeliku tee praegusele hetkele pole täpselt paigaldatud. Võimalikud monerid on kirjanduses märgitud:
- vitrealõõnde augu kaudu;
- veresoonte fossa põhjas;
- subarachnovdal ruumi;
- allen laevad.
Läbi ketta pumba makulaarse retinosis ja võrkkesta eraldumine 10- 40 aastat. Makuroo komplikatsioonide oht on suurem juhtudel, kus optilise närvi ketta pump on suured suurused ja lokaliseerib ketta ajalises pooles. Juhul, kui makulaarne eraldumine on pikka aega olemas (sees 6 Aastad ja rohkem), ketta serval ja / või mööda eraldumise piiri, lükatakse pigment edasi. Pigmentide hoiused tulenevad võrkkesta pigmendi epiteeli kihi väärtuse langusest, kus aja jooksul moodustuvad defektide ulatuslikud defektide lõppemine. G.Theodossiadis et al. (1992) leidis, et makulaarse eraldamise olemasolu 10 Aastad ja suuremad suurendavad viienda suurust ja selle värv muutub halliks, mis on tõenäoliselt tingitud viiendal liidust kudede kadumisest või ümberkorraldamisest.
Fluorestseeruv angiograafia. Arteriaal- ja arterivomic faasides, järk-järgult kasvav sees fluorestseini neuroepiteli eraldumisvööndis maculeuse suunas. Plaadi faagi või indotsüanse angiograafia varajases faasides ei liigu see tavaliselt kontrastainet. Hilinenud faasi faagi või indotsüanse angiograafiaga on ketta talade hüperflyluorecus ja makulaarse eraldamise pindala.
Psühhofüüsikalised uuringud. Oksuvus nägemise patsientidel, kellel auk kettale optilise närvi hoitakse normaalne kuni välimus makulaarfümpistuste. Et 16 -years vana, kuna neuropitheli visuaalse teravuse makulaarse eraldamise arendamine 0,1 ja allpool tähistatakse 80 % patsiendid. Mõju mõju on mitmekesine ja sageli ei korreleeru paksusisaldus töid. Püsivate makulaarsete muutustega edenevad defektid vaateväljakul. Mitte-oolatsiooniga tuvastatud kotritooted vastavad võrkkesta pigmendi epiteeli defektide defektidele, mis on tuvastatavad oftalmookides või faagis.
Elektrofüsioloogilised uuringud. ERG säilitatakse enamikus patsientidel normaalseks isegi makulaarsete tüsistuste puhul. SVP-d ei muudeta kuni makulaarse lahutamiseni. Makulaarsete tüsistuste tekkimisega kõigil juhtudel täheldatakse P100 komponendi amplituudi vähenemist. Harvemini, selle latentsus.
Ravi. Konservatiivne ravi, sealhulgas dehüdratsiooniravi ja kortikosteroide kohaliku rakenduse, ebaefektiivselt. Varem oli võrkkesta laser koagulatsiooni ketta rebane vedeliku voolu blokeerimiseks makuulele, kuid selle tehnika tõhusus oli üsna madal ja raske prognoosida, kuna retinocisisõõnsuse piisava kattumise tõttu kasutati üksi laserit koagulatsiooni. Praegu nautida kombineeritud meetodit, mis sisaldab vitrektoomia, millele järgneb INTRAVITREAL tamponaad, mis laieneb perfluorokarbonaani gaasi ja barjääri laser koagulatsiooni. Kombineeritud ravi võimaldab saavutada visuaalse teravuse suurenemise kõigis patsientidel anatoomilise edu - 87 % .
4921 0
Pujatamisnärvi on üsna haruldane kaasasündinud arendamine anomaalia, esineb 11.1000 oftalmoloogilisel patsiendil. Ligikaudu 85% juhtudest on haigus ühepoolne iseloom, mehed ja naised on võrdselt sageli haiged. See avaldub vanuses 20 ja 40 aastat pärast makulaarhäirete tõttu visiooni vähendamist.
Kuigi haiguse patogenees ei ole reeglina täielikult teada, on see seotud embrüonaalse silma pesa mittetäieliku sulgemisega. Nr ühendus vaisuga optilise närvi süsteemsete haigustega ei tuvastatud. Histoloogiliselt tuvastada laiendus ja kompenseerimislipsukanali, sissejuhatus võrkkesta vars varre optilise närvi, retina algelise koe ketta piirkonnas, putina närvikiudude seintele kolins. See pärineb autosomaalse retsessiivse tüübiga.
Oftalmoskoopiliselt on nägemisnärvi väävli DZN ümar või ovaalne süvend, millel on selged piirid 1/8 kuni 1/2 läbimõõduga ketta (joonis 1). Tavaliselt lokaliseerib FOSSA DZN-i ajalises pooles. Kaks kaevandust on väga harva; Teiseks nendel juhtudel lokaliseeritakse ketta nina poolel poolel. Pitsidel on erinev sügavus, mõnikord laevade allosas on nähtavad. Enamikul juhtudel suureneb kahjustatud ketas suuruses.
Kõige sagedasem komplikatsioon kudemisnärvi kaevanduste on kihistamise (Schist) võrkkesta makula. Üks tõenäosusega põhjused retinocyssismi moodustumise põhjustel makulaarses piirkonnas on ajulise vedeliku voolu subarakhnoidsest subrataalsele ruumile. INTRAVITREALi vedeliku tungimine läbi närvi sampli kaudu, mis pikaajalise eksistentsiga viib anti-makulaarse turse väljatöötamiseni ja isegi makulaarse purunemise kaudu. Heage'i närvikaevade ravi viiakse läbi visuaalse teravuse vähenemisega retinosisil ja on praegu äärmuslik vitrektoomia, gaasi-õhu tamponaad, võimaluse korral koos laseriga lapsendamisega PUMM-i serval.
Optiline chereten Tomograafia On selgelt illustreerib DZN defekte ja võrkkesta kihistumist, Fovaal toimuvaid muutusi (joonis fig 2, 3).
Joonis fig. 1. Patsiendi silmapõhja biomicroskoopia ruumilise närvi õlega ja retinocyisisega, mis lööb makuuli. Himony on 0,1.
Joonis fig. 2. Tomogramm läbi maculuse ja optilise patsiendi närvi kudemisnärvi. Horisontaalse skaneerimisel määratakse võrkkesta kihistumine mitme kihina. Intretinaalse ja vitrealruumi ühendamist ei ilmnenud, samas kui kanal on Subarachnoidse ruumi nähtav.
Optiliste närvi patoloogia enamikul juhtudel on ühiste haiguste, eriti ajuhaiguste tagajärg. Optiliste närvi, põletiku (neuriidi) arendamiseks on kaasasündinud anomaaliad, seisavad nibud, atroofia, kahjustused. Vaskulaarsed rikkumised lastel on äärmiselt haruldased. Patoloogia optilise närvi reeglina toob kaasa visuaalsete funktsioonide rikkumise, mis on peamine sümptom, mida patsiendid teate. Laste vanuses! Eoptilise närvi haiguste diagnoosimine on keeruline ja sageli hilja "avastada, kui lapsed, eriti eelkooliealised, ei märka tavaliselt nägemise rikkumisi, eriti ühepoolse protsessiga.
Optiliste närvi anomaaliad
Aplasia ja hüpoplaasia ketta nägemisnärvi. Aplasy ketta optiline närv - selle kaasasündinud puudumine on haruldane ühekordne või kahepoolne anomaalia. Seda kombineeritakse sageli teiste silmade ja kesknärvisüsteemi arendamisega. Õigete aplaasia puhul ei ole optiliste närvi, võrkkesta ganglionirakkude ja võrkkestade ketast ja kiududest. Abnications puuduvad (Francois J., 1961].
Anomaalia üks teostusi on närvistruktuuride aplaasia mesodermaalsete elementide normaalses arengus visuaalsete närvi ja keskaevade varras. Seda anomaalia nimetatakse ketta või kolmanda neuroni aplaasia, võrkkesta.
Optilise närvi ketta hüpoplaasia on tavalisem kui selle aplasia, aga ka üsna haruldane. Hüpoplaasias vähendatakse dispersioonnärvi ketas ühel või mõlemal silmal oma normaalväärtusest 1/3-1 / 2-ni. Sageli ümbritseb seda pigmentatsiooni tsooni. Vaskulaarne ketta süsteem on tavaliselt välja töötatud, laevad on harvem sageli täheldatud. X-ray-uuringuga ilmneb mõnikord optilise ava suurus, mis näitab V. prokoksimaalse suunda hüpoplaasia paljundamist. Optilise närvi ketta hüpoplaasia kombineeritakse sageli mikroftalmi, aniridia, orbiidi alaerendamismenetlusega. Samal ajal võib täheldada psühhfüüsilise arengu hilinemist, võib täheldada lüüasaamise küljel oleva näo hemaroofia. Stening funktsioone on järsult rikutud ja sõltuvad hüpoplaasia astmest. Mis kombinatsiooni hüpoplaasia kettale optilise närvi, "nastagma ja squint, samuti selle nõrga raskusaste, on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoosi amblyopy.
Aplabia aplaasia ja hüpoplaasia ketta anatoomiline olemus on nägemisskiudude kõigi või osa puudumine. Anomaalia tekib tulemusena viivitus kiudude visuaalne närvikanal, mille tulemusena nad ei jõua kettale.
Yameki. (süvendamine) optilise närvi kettal - Sageli kohtumine kaasasündinud anomaalia, mille patogenees ei ole täiesti selge. V.N. Arkhangelsky (1960) peab seda ketta hüpoplaasia valikuks, millel on närvikiudude osaline viivitus, seovad teised autorid kaevanduste moodustumise koos rudimentaalse võrkkestade kasutuselevõtuga optilise närvi interdivaatsesse ruumi.
Piud on kergesti avastatud silmaparallmoskoopilise uuringuga tumedate plekkide kujul (kuna alt ei ole valgustatud silmaparallmoskoop), millel on selged servad, ovaalsed, ümarad ja libisev vorm. Sagedamini asuvad augud ketta ajalises osas, lähemale selle servale. Nende suurus on vahemikus 1/2 kuni 1/8 ketta läbimõõdust, sügavus varieerub veidi märgatav kuni 25 DPTR, mõnikord ei ole põhja üldse nähtav. Sageli on see kaetud hallikas vohaalesi-erineva lapiga; Alusel võib olla nähtavad anumad. Anomaalia on sagedamini ühepoolne. Vaia võib olla üksik (sagedamini) ja mitu (kuni 2-4). Kesk-laevad, reeglina, ei muutu ja tasku möödasõitmine. Rohkem kui pooled juhtudest selle anomaaliaga tuvastab silm siliinoreetilise arteri.
Silma funktsioone ei ole sageli muutunud. Siiski võib tuvastada vaateväli defekte: pimedate kohade suurenemine, sektoritegude, harvemäärmete kesk- ja paradektsioonide suurenemine. Arve langus on tavaliselt seotud mitmesuguste makulaarsete muutustega - alates keskse serous retinopaatia pildist, erineva raskusastmega turse, makulaar-tsüst, verejooksud, mitmesugused pigmendihäired jäme degeneratiivse fookusega. Makulaarse tsooni muutuste patogenees ei ole täiesti selge. FOSSA asukoha tõttu ketta ajalises osas saab makula sööki häirida. Fluorestseeruva angiograafia tulemused näitavad vedeliku sub-sidumise voolu olemasolu aukist kollase kohale, mis on ilmselgelt tingitud laevade läbilaskvuse rikkumisest tammialal.
Optilise närvi suurenenud ketas (Megalopapilla) - harva esinenud anomaalia, ühe- või kahepoolse. Ketas saab suurendada erineva kraadiga, mõnikord on nende piirkonnast peaaegu kahekordistunud. Anomaalia on kõige tõenäolisemalt tingitud mesodermaalse või tugikoe suurenemise tõttu visuaalse varre sissetungi all. Visuaalset teravust saab vähendada erinevatesse kraadidesse.
VÄLJALÜLITAMISE VÄLJAKUTSE - selle tagurpidi, ümberpööratud asukoht. See erineb ainult oftalmoskoopilise mudeli tavapärasest seisundist: ketta pöörlemine 180 ° või harvemini 90 ° ja vähem. Ketta inversiooni saab kombineerida kaasasündinud koonusega sageli kaasas murdumisvastased kõrvalekalded, mille tulemusena väheneb nägemisrahvus.
Asjakohasus.
Pumba optilise närvi ketta (DZN) on üsna haruldane kaasasündinud arengu anomaalia, esineb esimese kuni 11000 oftalmoloogilistel patsientidel. Ligikaudu 85% juhtudest on haigus ühepoolne iseloom, mehed ja naised on võrdselt sageli haiged. See avaldub vanuses 20 ja 40 aastat pärast makulaarhäirete tõttu visiooni vähendamist.
DZNi kõige sagedasem komplikatsioon on töövõistluse kihistumine (Schist) Makulal. Üks tõenäosusega põhjused retinocyssismi moodustumise põhjustel makulaarses piirkonnas on ajulise vedeliku voolu subarakhnoidsest subrataalsele ruumile. Intravitreaalse vedeliku tungimist DZN-i kaudu ei välistatud, mis pika eksisteerimisega toob kaasa tsüsti makulaarse turse väljatöötamise ja isegi makulaarse vahe kaudu.
DZNi YAMMERSi kirurgiline ravi on vitrektoomia, endolasserogulagulatsioon ja gaasi-kõrge tamponaadi vitrealõõnde. Efektiivsus see meetod Madal, mis nõuab korduvaid sekkumisi.
Üks nende lähenemisviise DZNi YAMMER-i ravis on vedeliku voolu barjääri loomine makulaarse tsooni, täites YAMSi autoloogse skler. See meetod on üsna tõhus, kuid ei välista makulaarse eraldamise ja pigem trauma kordumist.
Hiljuti levitati autoloogse sisemise piiri membraani (VPM) kasutamise tehnoloogia, et sulgeda keskse võrkkesta valdkonna defektid.
Eesmärk.
Optilise närvi ketta pumba kirurgilise ravi meetodi väljatöötamine VPM-i abil.
Materjalid ja meetodid.
Tõsi 2 patsienti, kellel on 21-aastaselt YAM-i ja 37-aastased. Vaaterahukus enne operatsiooni oli vastavalt 0,01 ja 0,25.
Tehnikaoperatsioon: Transcondantseerivate 3-portide 3-pordiga 25G-vitrektoomia eeltingimus vastavalt standardsele tehnikale, sagedusele - 2500 kuni 5000 kärpeid minutis, vaakum - 5 kuni 400 mm Hg. Standardvärvid kasutavad standardvärvid, et detailida klaaskeha ja VPS tagumiste kortikaalsete kihtide struktuuri. Tagumise hüoleoidmembraani eraldamine viiakse läbi aspiratsioonitehnoloogiaga, ulatudes DZN-st, tõstes selle perifeeria järk-järgult.
Seejärel eemalda VPM makulaarse tsooni, täites ümmarguse maculorexis. Järgmine, palus moodustada VPM klapp, mis viiakse läbi mitu järjestikust tegevust. Makulorexise piiril 6 tunni jooksul mikropinta abil eraldatakse VPM-i otsa võrkkestast (action 1). Seejärel teostab HPM-i otsa otsimine membraani liikumisele suunatud alumisele ajalisele arkaadile, ilma et see ei jõudmatult 0,5 mm (action 2). Järgmisena lõikavad nad VPM-i serva ja teostama selle eraldamist mööda alumist ajakaalust DZN suunas DZN-i suunas 2-3 tundi meridiaanid (tegevus 3). Pärast seda seiskavad nad VPM-i serva ja teostavad liikumist sarnase tegevusega 2, kuid sisse vastupidine suund Ja ümmarguse maculorexise piirini, eraldades seega PRM-saidi võrkkestist (tegevus 4).
Pärast esimese osa moodustumist ja eemaldamist jätkatakse VPMi moodustumist VPM teise osa moodustumisele. Selleks pöörduge tagasi, kust nad hakkasid täitma 4, pistik eraldatakse VPM-i otsaga võrkkesta otsast, seejärel viiakse läbi VPM-otsa otsimine, membraan eraldatakse liikumine suunatud alumisele ajalisele arkaadile DZN-i suunas 2-3 tunni jooksul Meridians (tegevus 5), pärast mida nad lõikavad VPMi serva ja tegevus 4 (tegevus 6) korratakse selle tulemusena, mille tulemusena teine Osa VPM-i eraldatakse võrkkestast.
Pärast VPMi teise osa moodustumist ja eemaldamist punktist, kust toiming alustati ringikujulise liikumise läbiviimist alumise ajalise arcade suunas nii palju kui see võimaldab membraani eraldada (toime 7).
Selle tulemusena ülalkirjeldatud meetmete VPM koorimisvööndite vahel on VPM klapp säilinud. See klapp muutub DZN-ile üle ja asetatakse.
Järgmine samm viiakse läbi vedeliku asendamise teel, seejärel manustatakse 1,5-2,0 ml PFOS-i ja MFOS-söötmesse, kasutades pintsetid, on DMNi YAMM-i kõrgemal klappile kerge kompressiooniefekti. Pärast seda täidavad nad PFOSi asendamist õhku vaakumis 30-40 mm Hg, mitte PFOSi aspiratsiooni ajal terava hüpata hüpata, püüdes eemaldada vedelik nii palju kui võimalik ja välistada klapi nihke.
Operatsioon viiakse lõpule 1 mm³ 20% SF6 gaasi kasutuselevõtuga õõnsuseni, kuni kerge hüpertoonus saavutatakse.
Tulemused.
Mõlemal juhul oli sekkumine täidetud täielikult, intraoperatiivsed tüsistused, sealhulgas tuumakahjustusi, mis ei ole märgitud.
Vaatlusperiood - kuni 12 kuud. Mõlemal patsiendil täheldati optilise sidusa tomograafia kohaselt makulaarse eraldamise vähendamist DZNi YAM tihendus. Visuaalne teravus vaatlusperioodi lõpuks oli vastavalt 0,1 ja 0,5.
Kavandatava tehnika peamine etapp, mis soodustab soodsate anatoomiliste tulemuste saavutamist, on VPM-klapi moodustumine ja DZN-i suitsu sulgemine, mis võimaldab see paigutada ja luua vedeliku barjääri makulaarses tsoonis.
Järeldus.
Optilise närvi ketta pumba kirurgilise ravi meetod on paljutõotav ja nõuab suurema kliinilise materjali täiendavaid uuringuid selle tõhususe usaldusväärseks hindamiseks.
Abstraktne.
Uuringu eesmärk oli hinnata optilise närvi pitiga patsientidel keskse seroossodopaatia ennetamise meetodi tõhusust. Materjal ja meetodid: 19 patsienti (38 silmi) optilise närvi pit, mis on seotud murdumisvastaste anomaaliate ja võrkkesta düstroofiaga, mida töödeldi vabariiklaste silmahaiglas 2010-2012. Saadud tulemuste kohaselt on tõestatud profülaktilise neuroprotektiivse ravi efektiivsus optilise ketaspitiga patsientidel, mis võimaldab vähendada keskse serous koroidopaatia riski ja vältida visuaalse funktsiooni kadumist.
Asjakohasus avastatud kaasasündinud patoloogia Visioon on 2-4%. Nendest optilise närvi ketta (DZN) anomaaliad - 15%, kaasas visuaalsete funktsioonide vähenemine - 7%. Paljud kaasasündinud anomaaliad võivad põhjustada patoloogilisi seisundeid noorukite või täiskasvanuperioodil näiteks: FOSSA, kaldus kirje, DZN Druz, Leber Amavroz jne, mis on kuni 3%. Eeldatakse, et DZNi YAM arendamine on seotud algelise võrkkesta kudede voldite kasutuselevõtuga optilise närvi ruumi. Ketta serval on muutusi tasku moodustumisega, mõnikord täidetakse griliaaliga. Makuku ja ketta vahel võrkkestas, närvikiudude arv, neuroepiteelia ja välimise granuleeritud kihi arv. FOSSA asukohas patsientide ajalises osakonnas on sageli täheldatud keskse seroosse kooriopaatia arengut. MEETMETE ARENDAMINE Kesk-seriopaatia arengu ärahoidmiseks NCN-auguga patsientidel on endiselt üks tähtsamaid juhiseid oftalmoloogias ja nõuab uue enam otsingut tõhusad meetodid. Käesoleva töö eesmärk oli hinnata keskse soorekooriopaatia ennetamise meetodi tõhusust DZN-i YAMG-ga patsientidel. Uurimismaterjali materjal ja meetodid olid põhjaliku uurimiseni 19 patsiendil (38 silma) DZN-i YAMM-dega, millele on lisatud refraktsiooni ja võrkkesta düstroofia ebanormaalsusega, mis olid vabariikliku tervishoiuministeeriumi kliinilises oftalmoloogilises haiglas Usbekistani Vabariik 2010-2012. Standardsed oftalmoloogilised eksamimeetodid viidi läbi kõigi patsientidega: anamneesi kogumine, vismeomeetria, tonomeetria, refraktomeetria, valge, punase, rohelise, sinise, silmamuna photoregation, optilise ühtse tomograafia uurimine, elektrofüsioloogiliste uuringute uurimine, elektrofüsioloogilised uuringud Meetodid (Erg, ZVP). Vajadusel täiendati eksamit magnetresonanttomograafia (MRI-ga) terapeut, neuropatoloogi või neurokirurgini nõuandekontrollidega Et hinnata kavandatud ennetusmeetmete tõhusust, jagati patsiendid kaheks rühmaks. Esimene rühm (9 patsienti; 18 silmi) oli patsientidele, kes olid ette nähtud traditsioonilise raviga DZN-i Ymmeets'i raviks ja refraktsiooni anomaaliad (vitamiinoteraapia, angioprotektorid, antioksüdandid, barjääri laser pungad). Teise rühma patsiendid (10 patsienti; 20 silma) koos traditsioonilised meetodidSaadakse neuroprotektiivset ravi (tserebrolüsiin - 0,5 ml parabulbarno nr 10 ja nucleo CMF Forte 2.0 intramuskulaarselt nr 6). Re-uurimise kuupäevad: 3, 6, 10, 30, 180 päeva. Ravi tulemuste puhul võeti andmed 180-tunnisele uuringule. Rühmad randomiseeriti soo, vanuse, peamiste haiguste ja visuaalsete funktsioonidega. Uuringu tulemused tervikliku ravi tõhususe hindamisel leidsime, et kui enne nägemisteravuse ravi oli 1. rühmas 0,09 ± 0,02 ja 2. rühmas - 0,07 ± 0,02, seejärel pärast ravi Suurus Need näitajad suurendati 1. rühmas 0,13 ± 0,02 ja teises rühmas - 0,29 ± 0,01 (joonis fig 1). Visuaalse teravuse traditsioonilise ravi tulemusena suurendati seda 0,048 ± 0,01 võrra ja 2. rühmas neuroprotektorite ja laser-koagulatsiooni lisamisega - 0,19 ± 0,05-ga. Vaateravuse teises rühmas oli usaldusväärne erinevus esialgsete näitajatega (P< 0,05), в отличие от первой группы. При изучении данных электрофизиологического исследования нами также была отмечена тенденция к улучшению показателей зрительно вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмм (ЭРГ) и критической частоты слияния мельканий (КЧСМ). Полученные данные представлены в виде диаграммы на рисунке 2. При использовании нейропротекторной терапии в комплексном лечении ямки ДЗН отмечалось более существенное улучшение электрофизиологических показателей, особенно ЗВП и КЧСМ, в отличие от показателей 1 группы больных. Центральная серозная хориопатия развилась на 3-х глазах в 1 группе наблюдения и ни в одном случае во 2 группе. При далеко зашедших стадиях заболевания проводились повторные курсы лечения с целью снижения риска развития отслойки сетчатки и потери зрительных функций. Заключение На основании полученных результатов считаем целесообразным назначение нейропротекторной терапии с целью профилактики развития центральной серозной хориопатии у больных с ямкой зрительного нерва. Использование нейропротекторов, наряду с традиционной терапией, у больных с ямкой диска зрительного нерва положительно влияет на динамику показателей остроты зрения, ускоряя восстановление зрительных функций.
Rustam ASALOVICH Zakirhodjaev
Tervishoiuministeeriumi, Usbekistani ministeeriumi magistriõppe instituutE-post: [E-posti kaitstud]
MD, PhD, Associate oftalmoloogia osakond
